Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Механизм возникновения некрозов в сердечной мышце

Представление о том, что дефицит калия — единственный фактор, ведущий к развитию электролитно-стероидной кардиопатии, вступает в противоречие с рядом экспериментальных данных. Так, известно, что не только соли калия, но и хлориды, включая хлористый натрий, препятствуют развитию некрозов (Selye).
В связи с тем что нарушения электролитного обмена и, в частности, потеря калия миокардом могут быть не только причиной, но и следствием очаговых поражений сердечной мышцы (например, в результате ишемии), Pri-oreschi (1962) впадает в другую крайность. Он отводит дефициту калия очень небольшую роль в патогенезе электролитно-стероидной кардиопатии. Prioreschi полагает, что уменьшение содержания калия в сердце лишь способствует действию неизвестного патогенетического механизма, но ни в коей мере не определяет развития электролитно-стероидной кардиопатии с некрозом.
Конечно, механизм возникновения некрозов в сердечной мышце является сложным, и в основе их, в том числе и при электролитно-стероидной кардиопатии, лежит множество различных факторов. Повреждение миокарда, вплоть до некроза, может быть связано с метаболическим алкалозом, потерей калия мышцей, высоким внутриклеточным содержанием натрия (Tucker et al., 1963), т. е. с нарушением электролитного состава сердечной мышцы (П. Д. Горизонтов, 1963). Возможно, что некрозы, обусловленные потерей калия, имеют другой генез, чем поражения миокарда при электролитно-стероидной кардиопатии. Так или иначе, подобные некрозы существуют, хотя механизм реализации дефицита калия (и других электролитных сдвигов) остается неясным.