Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах

Данные позволили Sharp и Lea (1966) предложить гипотезу о механизме действия альдостерона. Согласно гипотезе, гормон связывается с физиологическими рецепторными участками ткани. Это связывание усиливает синтез РНК, что в свою очередь приводит к образованию белка или белков. Вновь образованный белок активно осуществляет поступление натрия во внутриклеточное пространство. Транспорт натрия требует соответствующего повышения энергообразования. Действительно, под влиянием альдостерона может наблюдаться значительное увеличение уровня АТФ, которое, по мнению ряда исследователей (Crable, 1963; Sharp, Lea, 1963, 1964, 1966), вторично и является реакцией на усилившееся поступление ионов натрия в ткань.
Аналогичные изменения происходят в клетках почечных канальцев. Усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах под воздействием избытка альдостерона вызывает довольно выраженную потерю калия с мочой. Однако как при синдроме Конна, так и при введении минералокортикоидов лицам с нормально функционирующей корой надпочечников задержка натрия почками оказалась кратковременной, несмотря на стойкое повышение экскреции калия с мочой. После первоначального накопления натрия в организме довольно остро наступает его усиленное выделение почками — так называемый феномен ускользания почек от задерживающего натрий действия альдостерона (Relman, Schwartz, 1952; Thorn et al., 1955; August et al., 1958; Rovner et al., 1965; Ehrlich, 1968). Поэтому при первичном альдостеронизме не наблюдается признаков прогрессирующей задержки натрия, редко развиваются видимые отеки тканей.