Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Развитие артериальной гипертонии

Избыток натрия в организме может оставаться. «Феномен ускользания» связывают с первоначальным увеличением объема экстра-целлюлярной жидкости и плазмы крови (Biglieri, Forsham, 1961; Rovner et al., 1965), с действием других кортикостероидов (Leutscher, 1958; Ross, 1960), с влиянием определенной гуморальной субстанции (так называемого третьего фактора), вызывающей натрийуретический эффект в ответ на увеличение объема циркулирующей плазмы (De Wardener et al., 1961; Mills et al, 1961; Bricker, 1967). Так или иначе, основным проявлением электролитных расстройств при первичном альдостеронизме может оказаться лишь потеря калия организмом. Потеря калия клетками, в том числе и клетками миокарда, сопровождается вступлением во внутриклеточное пространство не только натрия, но и ионов водорода. В результате развивается как экстра-целлюлярный алкалоз, так и внутриклеточный ацидоз. Подобные перемещения ионов влекут за собой и другие более сложные сдвиги в состоянии кислотно-щелочного равновесия при первичном альдостеронизме, например, увеличивается концентрация в сыворотке бикарбоната.
Известно, что одним из ведущих проявлений первичного альдостеронизма является артериальная гипертония. Развитие последней при синдроме Конна может быть обусловлено рядом факторов. Во-первых, минералокортикоиды усиливают сосудистую реактивность (Mendlowitz, 1967). Повышение сосудистой реактивности на действие различных вазопрессорных агентов может зависеть от изменения содержания воды и электролитов в стенках артериол (С. М. Лейтес и Н. Н. Лаптева, 1967). Во-вторых, задержка натрия и потеря калия сосудистой стенкой может оказывать прямое воздействие на артериолярный тонус (Knowlton, 1960). Возможно, что определенное участие в генезе артериальной гипертензии при первичном альдостеронизме принимает увеличение (под влиянием избытка минералокортикоида) эффективного объема плазмы крови.