Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Белковая дезинтеграция миокарда

Нарушения электролитного обмена (потеря калия миокардом, сдвиги в состоянии кислотно-щелочного равновесия, увеличение внутриклеточного содержания натрия), гемодинамические изменения (артериальная гипертония, увеличение объема экстрацеллюлярной жидкости и циркулирующей плазмы), по-видимому, являются основными механизмами, лежащими в основе поражения сердца при первичном альдостеронизме.
На участии дефицита калия, увеличения уровня внутриклеточного натрия, нарушения кислотно-щелочного равновесия, а также некоторых гемодинамических сдвигов в формировании изменений миокарда мы подробно останавливались при оценке влияния на сердце глюкокортикоидного гиперкортицизма. Поражение сердечной мышцы при синдроме Конна может быть связано также с нередко наблюдающимся при этом заболевании нарушением толерантности к глюкозе, вплоть до развития сахарного диабета (Conn, 1965). Усиление под влиянием избытка альдостерона энергообразования (см. выше) может, по-видимому, в ряде случаев исчерпать возможности коронарного кровотока (особенно при атеросклерозе венечных артерий) в адекватном обеспечении миокарда кислородом.
Потеря калия сердечной мышцей приводит и к белковой дезинтеграции миокарда.
Таким образом, мы видим, что при первичном альдостеронизме имеется много таких же предпосылок для развития поражения сердца, которые возникают и при глюкокортикоидном гиперкортицизме. Этот факт, с одной стороны, объясняется определенным сходством действия избытка глюко- и минералокортикоидов. С другой стороны, при болезни Иценко—Кушинга и кортикостеромах обнаружено в ряде случаев повышенное образование надпочечниками альдостерона (Ф. М. Эгарт, 1964), а при синдроме Конна выявлена подчас значительная секреция кортикальными аденомами не только альдостерона, но и других кортикостероидов (Leutscher, 1958).