Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Тяжелая форма тиреотоксикоза

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит кратковременное усиление сократимости миокарда за счет энергии, образующейся при усиленном гликолизе, т. е. имеется первая, аварийная стадия гипертрофии. Однако для образования истинной гипертрофии (II стадии) при тяжелом тиреотоксикозе нет ни энергетических ресурсов, ни пластического материала, в результате разобщения окислительного фос-форилирования (распад белка преобладает над его синтезом) сократительная способность миокарда снижается. В то же время перегрузка сердца в результате изменения гемодинамики увеличивается. Такое несоответствие между требованиями к сердечной мышце и снижением ее сократительной способности приводит к развитию сердечной недостаточности.
В. И. Кандрор (1968) в эксперименте на гипертиреоидизированных кроликах обнаружил усиление сократимости миокарда в начале скармливания тиреоидина и значительное снижение — при тяжелом токсикозе. Сердечная недостаточность у кроликов наступала очень рано. Так, декомпенсация наблюдалась у многих животных, получавших тиреоидин всего 2 недели. Клинические наблюдения подтверждают это положение: В. Г. Вогралик и М. В. Вогралик (1965) обнаружили признаки сердечной недостаточности у 1029 (в 90%) из 1148 больных токсическим зобом с поражением сердца.
Следует еще раз подчеркнуть, что рассматриваемые нами изменения в сердечной мышце касаются тяжелой формы тиреотоксикоза, в то время как небольшие дозы тиреоидных гормонов обладают анаболическим действием и, следовательно, при невыраженном тиреотоксикозе гипертрофия миокарда может развиваться.