Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Возникновение стенокардии при токсическом зобе

Изменения, происходящие в миокарде при токсическом зобе (электролитные нарушения, приводящие к электрической неоднородности и возникновению гетеротопных очагов), могут, привести к возникновению мерцания предсердий. Это положение подтверждается еще и тем фактом, что мерцание предсердий весьма часто исчезает после успешного лечения токсического зоба.
Известно, что у больных токсическим зобом может возникнуть стенокардия, а стенокардия, имевшаяся ранее на фоне тиреотоксикоза, усиливается. Изменения обменных процессов в миокарде при тиреотоксикозе сами по себе могут вызвать ишемию миокарда.
При токсическом зобе увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде, и поглощение кислорода повышено (Andrus, 1932; Ullrisk, Whitehorn, 1952; Thomas, 1957), но использование кислорода для выработки энергии значительно снижено. Поэтому, несмотря на увеличенное поглощение кислорода миокардом и максимальное напряжение коронарного кровотока (Rowe et al., 1956), при тиреотоксикозе не хватает кислорода для миокарда. Кроме того, при токсическом зобе повышена чувствительность миокарда к недостатку кислорода (Holzmann, 1961). Все это может привести к стенокардии, которую М. С. Вовси в своей классификации (1961) отнес к стенокардии на почве нарушения выработки энергии.
Возникновению стенокардии при токсическом зобе способствует нарушение иннервации сосудов и парадоксальная реакция венечных артерий на импульсы к сужению и расширению (В. Г. Баранов, 1955; Б. П. Кушелевский, А. М. Гурова, 1959; А. П. Паращак и Л. А. Шведенко, 1963).
Тиреотоксикоз может возникнуть у больных с атеросклерозом коронарных артерий. Если при этом, до заболевания токсическим зобом, кровоснабжение миокарда могло оставаться адекватным, несмотря на изменение коронарных сосудов, то повышение функции щитовидной железы, значительно увеличивая потребность сердечной мышцы в кислороде, вызывает недостаточность венечного кровообращения и, следовательно, ангинозные боли.