Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Снижение концентрации калия в плазме

Определенная информация относительно влияния глюкокортикоидов на электролитный обмен может быть получена при анализе экспериментальных данных и результатов применения в клинике кортикостероидной терапии, которую при некоторых обстоятельствах можно приравнять к экспериментальному гиперкортицизму (Е. М. Та-реев и В. А. Насонова, 1962). Действительно, вводимый извне кортикостероид вызывает в организме такой же эффект, как и эндогенный (Н. А. Юдаев, 1962). Известно, что после введения АКТГ, кортизона и гидрокортизона в ряде случаев наступают нарушения водно-солевого обмена. Эти нарушения проявляются прежде всего потерей организмом калия и задержкой натрия (Sprague et al., 1950; П. Д. Горизонтов, 1960УТ. П. Шульцев, 1961; Н. А. Юдаев, 1962; Т. И. Бибикова и Я- А. Сигидин, 1962; С. А. Гиляревский, 1962; П. Н. Напалков и Э. Д. Костин, 1962; Kaludin, 1962; Danowski, и др.). Нарушение электролитного обмена нередко приводит к развитию гипокалиемии. Мы уже упоминали ранее, что введение АКТГ может снизить концентрацию магния в плазме крови (Martin et al., 1952). Таким образом, при длительном лечении АКТГ, кортизоном или гидрокортизоном создаются предпосылки для развития электролитно-стероидной кардиопатии: избыточное накопление в организме глюкокортикоидов в сочетании с дефицитом калия.
Вместе с тем хорошо известно, что при болезни или синдроме Иценко—Кушинга может быть обнаружено снижение концентрации калия в плазме. Еще в 1937 г. McQuarrie с сотрудниками описали гипокалиемию у больного синдромом Иценко—Кушинга. В дальнейшем снижение концентрации калия в плазме, нередко сочетающееся с гипокалиемическим алкалозом, было выявлено у подобных больных многими исследователями (Anderson et al., 1938; Willson et al, 1940; Sprague et al., 1950; Plotz et al., 1952; Danowski, 1962, и др.).