Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Этиленгликоль и продукты его метаболизма

Комплекс проводимых активных методов детоксикации ДГП по данным парамецийного теста по мере выведения токсичной лимфы после ее очистки и реинфузии способствует быстрой нормализации нарушенной центральной гемодинамики. Включение в комплексную терапию ДГП у наиболее тяжелых больных с ОПН при сочетанной травме значительно усиливает эффект детоксикации и ускоряет сроки восстановления мочевыделительной функции почек
(PoiIH отравлении этиленгликолем. К числу типичных классических представителей нефротоксических ядов относится этиленгликоль, при отравлении которым, как правило, развивается тяжелая почечная недостаточность. Этиленгликоль - двухатомный спирт, входит в состав антифризов, тормозных жидкостей и широко применяется в промышленности.
Гликолевая интоксикация - одна из наиболее тяжелых, с летальностью 50-65 %. Токсическое действие гликолей в основном определяется продуктами метаболизма в организме. ЭГ окисляется алкогольдегидрогеназой печени. Наиболее токсичными для организма его промежуточными продуктами являются: гликольальдегпд, гликолевая и глиоксалевая кислоты. Около 1 % ЭГ окисляется до щавелевой кислоты, которая является нефротоксичной.
Отравление этиленгликолем проявляется следующими клиническими синдромами: токсической энцефалопатией вплоть до состояния комы, острым гастроэнтеритом, синдромом острой сердечно-сосудистой недостаточности с коллапсом. Однако основным клиническим синдромом при отравлении ЭГ является острая почечная недостаточность. ОПН характеризуется быстро развивающейся анурией, тяжелым эндотоксикозом и выраженной гипергидратацией организма. Механизм повреждения почек и печени связан с развитием баллонной дистрофии нефроцитов и гепатоцитов, что обусловлено высокой осмотической активностью гликолей.
Этиленгликоль и продукты его метаболизма захватываются почечным и печеночным эпителием в процессе реабсорбции и пиноцитоза. В результате резко повышается осмотическое давление цитоплазмы, что сопровождается быстрым поступлением воды в клетки головного мозга, почек, печени (осмотический взрыв).