Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Природа обратимых изменений

Есскэ (1959, 1966) показал, что антихолинэстеразные препараты способствуют накоплению синаптического ацетилхолина, действуют подобно катэлектротону, разрыхляя полупроницаемые мембраны атонизированной клетки, возвращают ей утраченные свойства возбудимости.
Природа обратимых изменений функций при органических поражениях мозга может быть различной. Во-первых, в зонах по соседству с очагом деструкции функция нейронов может изменяться вследствие нарушений оксигенации и метаболизма. При этом создаются условия для временного выключения проводников, идущих к определенным структурам мозга, что влечет за собой возникновение дефицита возбуждения. Во-вторых, патологический процесс в мозгу приводит к гибели не всех, а только части нейронов, ответственных за данную функцию. В-третьих, при поражении нервных волокон могут наступать ретроградные изменения в нервных клетках.
По-видимому, возможны и другие механизмы обратимого выпадения функций. В частности, у больных с инфарктом мозга нами была выявлена связь выпадений функции с торможением или атонией нейронов (Н. Н. Аносов, 1968, 1971). Это положение подтверждается результатами фармако-физиологического исследования реакции на введение некоторых лекарственных препаратов. Исследовались вещества, усиливающие действие ацетилхолина,- антихолинэстеразы (эзерин, прозерин, галантамин); вещества, препятствующие действию ацетилхолина (пентафен, арпенал, этпенал), и стрихнин - вещество, ослабляющее действие медиатора торможения, конкурент его. В результате было показано значение факта снижения активности холинергических нейронов в возникновении конкретных клинических синдромов выпадения. Хотя ацетилхолин не является универсальным медиатором, однако есть убедительные основания полагать, что он играет особую роль, так как по ходу нейрональных дуг, как правило, чередуются холи-нергические и нехолпнергические синапсы (ЕеИЬещ, 1954). Поэтому, усиливая передачу импульсов в холинергических синапсах по ходу дефектной рефлекторной дуги, можно усилить приток импульсов к «атонизированным» нейронам.