Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Сдвиги электролитного обмена

Как указывает Liddle (1963), нарушения водного и электролитного обмена при синдроме Иценко—Кушинга могут быть подобны тем, которые наблюдаются при первичном альдо-стеронизме, но обусловлены действием кортизола, повышающего экскрецию калия и увеличивающего реабсорбцию натрия почечными канальцами. Для нас несомненное значение имеют данные, представленные Brooks с соавторами (1959), о больной с синдромом Иценко—Кушинга и гипокалиемическим алкалозом. У этой больной был выявлен на фоне значительного выделения надпочечниками гидрокортизона низкий уровень экскреции альдостерона с мочой. Как полагают Christy и Laragh (1961), при подобных обстоятельствах речь может идти о вторичном снижении секреции альдостерона в результате истощения запасов калия. Именно недостаточной выработкой альдостерона и объясняют Purjesz и Huttner (1964) возникновение электролитно-стероидной кардиопатии с некрозом. Следовательно, и этот механизм развития электролитно-стероидной кардиопатии может быть представлен при болезни Иценко—Кушинга и кортикостеромах.
Таким образом, при болезни Иценко—Кушинга и кортикостеромах появляются такие сдвиги электролитного обмена, которые сами по себе или в сочетании с нарушением кортикостероидного баланса вызывают очаговые поражения сердечной мышцы прежде всего по типу электролитно-стероидной кардиопатии. Наши данные подтверждают зависимость поражений миокарда при глюкокортикоидном гиперкортицизме от нарушений электролитного обмена. Нами установлена определенная связь между возникновением электрической неоднородности сердечной мышцы, обусловленной патологическим процессом, и снижением содержания калия в плазме.