Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Утилизации глюкозы мышечной тканью

Снижение уровня жирных кислот усиливает утилизацию глюкозы мышечной тканью, что приводит к падению содержания глюкозы в крови, вплоть до гипогликемии (через 2—3 часа после приема пищи). Падение содержания глюкозы в крови вызывает снижение уровня инсулина, что в свою очередь усиливает липолиз в жировой ткани и выход неэстерифицированных жирных кислот в плазму. Цикл повторяется. В тех случаях, когда поджелудочная железа окажется не в состоянии адекватно реагировать на увеличенную потребность в инсулине, развивается сахарный диабет. Хотя данная концепция не является общепризнанной и в патогенезе инсулиновой недостаточности принимает участие множество различных механизмов, сам факт раннего нарушения жирового обмена при сахарном диабете (в первую очередь при сахарном диабете тучных) представляет несомненный интерес. Повышение уровня неэстерифицированных жирных кислот в плазме нередко сопровождается и увеличенным содержанием в крови триглицеридов. Jahnke (1962) наблюдал гиперлипемию у 14% больных сахарным диабетом. Вместе с тем установлена положительная корреляция между гипертриглицеридемией и развитием атеросклероза, в частности атеросклероза венечных артерий (Albrink, Man, 1959; Carlson, 1960; Braunsteiner et al., 1965).
При диабетическом ацидозе содержание в плазме неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов повышается в еще большей степени, нарастает также концентрация холестерина и р-липопротеидов (Carmena, 1968). Следует отметить, что не только нарушенное содержание и соотношение липидов плазмы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете. Дефицит инсулина, как известно, сопровождается снижением липолитической активности аорты (С. М. Лейтес и Чжоу-Су, 1962), что также может усилить липоидоз и склероз сосуда.