Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Поражениия сосудов при явном диабете

Предполагается, что избыток инсулина, еще недостаточный для того, чтобы вызвать нормальную утилизацию глюкозы тканями, может усилить синтез триглицеридов печенью с последующим повышением их концентрации в крови (Tzagournis et al., 1968). Наконец, было установлено, что избыток инсулина, с одной стороны стимулирует синтез липидов в артериальной стенке, с другой стороны, тормозит их выход из сосуда (Stout, 1968).
Таким образом, представленные данные позволяют допустить участие инсулина в генезе сосудистых поражений на тех этапах развития сахарного диабета, когда в процессе компенсации и гиперкомпенсации поджелудочная железа в состоянии образовывать избыточное количество гормона. Однако представленные экспериментальные данные нуждаются в клиническом подтверждении.
Можно признать обоснованной и ту точку зрения, что сахарный диабет пожилых (в основном легкая форма заболевания) связан с повышением гипоталамической активности, которая параллельно обусловливает гипертоническую болезнь, повышение веса и нарушение липидного обмена (Я. В. Благосклонная, 1969). Наблюдаемое у части таких больных увеличение уровня инсулина крови может быть действительно компенсаторной реакцией в ответ на включение контринсулярных механизмов.
Резюмируя представленные данные, можно прийти к выводу, что развитие атеросклероза, в частности атеросклероза коронарных артерий, нередко достаточно выражено даже на фоне субклинической формы сахарного диабета или легкой формы болезни.
Вместе с тем при явном диабете поражения сосудов несомненно связаны с состоянием декомпенсации углеводного и жирового обмена и представлены в большей степени при длительно существующих гипергликемических и ацидотических состояниях (во всяком случае при сахарном диабете пожилых).