Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Потребность печени в аминокислотах

Кортикостероиды обладают неодинаковым влиянием на белковый обмен в различных органах. В этой связи несомненный интерес представляет высказывание Н. А. Юдаева (1960) о тканевой специфичности действия кортикостероидов. Действительно, в одних органах кортикостероиды вызывают распад белка, в то время как в других усиливают его синтез (Clark, 1953; Silber, Porter, 1953; М. Б. Лебедева, 1956; М. Б. Лебедева и Н. А. Юдаев, 1959; Т. К- Валуева, 1964, и др.). Так, в частности, М. Б. Лебедева (1956) показала в эксперименте, что введение кортизона вызывает распад белков в тимусе и мышцах и усиливает его синтез в печени. Нарастание синтеза белка в печени под влиянием небольших доз кортизона наблюдали у крыс С. М. Лейтес и Г. Т. Павлов (1958). Noall с соавторами (1957), Riggs и Walker (1958); Kaplan и Nagareda (1961), Riggs с соавторами (1963) установили, что глюкокортикоиды заметно ускоряют включение аминокислот в печеночные клетки. Эта повышенная потребность печени в аминокислотах удовлетворяется за счет выхода их из периферических тканей. Кроме того, было показано, что при гиперкортицизме и у лиц, получавших большие дозы глюкокортикоидов, увеличивается синтез альбуминов плазмы печенью (Rothschild et al., 1958; Sterling, 1959). P. Feigelson и M. Feigelson (1964) обнаружили, что кортизон усиливает включение меченого глицина в РНК печени. После однократного введения большой дозы ацетата кортизона наблюдалось нарастание уровня РНК и белков в печени, увеличивалось включение глицина во все субклеточные компоненты печеночной клетки, особенно в ядерную РНК и белки митохондрий. Повышение под влиянием глюкокортикоидов активности печеночных трансаминаз и трипто-фанпирролазы может вести к снижению содержания в крови соответствующих аминокислот.