Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Развитие атеросклероза при повышенной функции надпочечников

При деструкции, естественно, наступает и распад белков в сердечной мышце. Вместе с тем нарушение белкового обмена должно привести также к истощению запасов калия, потому что, как упоминалось ранее, синтез и распад белков сопровождаются однонаправленными изменениями балансов калия и азота. Как указывают Sprague с соавторами (1950), часть выведенного из организма калия (под влиянием АКТГ и кортизона) является результатом избыточного распада внутриклеточного белка. Очевидно, что потеря калия сопровождается распадом белков, а распад белков сопровождается потерей калия. Поэтому трудно себе представить, чтобы один из указанных процессов являлся причиной, а другой следствием. По-видимому, оба процесса, обусловленные избыточной продукцией глюкокортикоидов, протекают параллельно, усугубляя друг друга. Развивающаяся в связи с распадом белка диспротеинемия должна вести к дальнейшему ухудшению состояния сердечной мышцы.
Помимо электролитно-стероидной кардиопатии и миокардоза, имеются и другие факторы, которые могли бы вести к поражению сердечной мышцы при болезни Иценко— Кушинга и кортикостеромах. Мы переходим к наиболее запутанному, на наш взгляд, вопросу о развитии атеросклероза при повышенной функции коркового слоя надпочечников. В обзоре М. А. Креховой (1965), специально посвященному этому вопросу, представлены исчерпывающие литературные данные. Поэтому мы остановимся лишь на некоторых аспектах обсуждаемой проблемы. Известно, что введение АКТГ может способствовать развитию атеросклероза у экспериментальных животных (Rosenfeld et al., 1960; Wexler et al., 1960). Однако в таких случаях назначению АКТГ либо предшествовала односторонняя нефрэктомия (Wexler et al., 1960), либо введение АКТГ осуществлялось на фоне гипотиреоидного состояния (Rosenfeld et al., 1960), г. е. в условиях нарушения различных регуляторных механизмов.