Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Нарушениия углеводного обмена

Как уже указывалось, П. Д. Горизонтов (1965) объясняет возникновение очагов некроза в миокарде комбинированным влиянием катехоламинов и кортикостероидов. В этой связи определенный интерес представляют исследования Э. П. Верещаковой (1965). Автор вызывала у крыс некрозы миокарда по методу Selye. У животных при отсутствии некрозов наблюдалось небольшое нарастание содержания норадреналина в сердце, а также увеличивалась фракция норадреналина, связанного с белками. У животных с некрозами миокарда содержание норадреналина в сердечной мышце не повышалось. Отсутствовало также нарастание «протеидизации» норадреналина. У животных с некрозами миокарда в большем количестве определялись продукты окисления катехоламинов. Этот факт как будто бы подтверждает участие катехоламинов в генезе некротических поражений миокарда при электролитно-стероидной кардиопатии.
На основании приведенных данных следует предположить, что при глюкокортикоидном гиперкортицизме кагехоламины могут принимать участие в генезе очаговых изменений сердечной мышцы.
Среди других причин, вызывающих поражение миокарда при глюкокортикоидном гиперкортицизме, следует допустить нарушения углеводного обмена, которые в ряде случаев вызывают клинические симптомы сахарного диабета. По сводным данным Softer с соавторами (1961), признаки нарушения углеводного обмена при синдроме Иценко—Кушинга отмечаются в 50—94% случаев. Softer с соавторами наблюдали эти нарушения в 84% случаев. Чаще всего снижается толерантность к глюкозе. Гликозурия наблюдается приблизительно в 25%, а явный сахарный диабет — в 10—15% случаев (Соре, Raker, 1955; Softer et al., 1961).