Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Эффект включения коллатералей

Эффект включения коллатералей заключается в некотором замедлении кровотока и реактивной вазодилятации сосудистого русла, что способствует повышенной утилизации кислорода мозгом. Шансы на развитие эффективного коллатерального кровообращения тем меньше, чем быстрее развивается стеноз (Е. В. Шмидт, 1963).
Степень активизации коллатерального кровообращения ограничивается при сосуществовании нескольких стенозирующих (окклюзирующих) процессов в интракраниальных артериях или более чем в одном экстракраниальном сосуде. При дистальной локализации стеноза (окклюзии) - в мозговых артериях, естественно, выявляются выраженные признаки церебральной ишемии, ибо в подобных случаях активизация коллатерального кровообращения через систему виллизиева круга либо вовсе утрачивает компенсирующее значение, либо играет незначительную роль.
Второй приспособительный механизм, играющий известную роль в компенсации дефицита кровообращения при постепенной окклюзии артерий, базируется на возрастных особенностях энергетических запросов ткани мозга. По мере старения организма и в определенной корреляции с появлением биохимических и клинических признаков атеросклероза уменьшаются масса мозга (в среднем с 1400 г в возрасте 20 лет до 1270 г - в возрасте 70 лет), а также интенсивность мозгового кровообращения. К 60 годам интенсивность - мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы уменьшаются на 20-60% в сравнении с показателями у здоровых молодых людей, и при этом может не возникать заметных функциональных нарушений (Hassler, 1965; Gottstein, 1971, Rickenbacher, 1972).
Относительная компенсация церебральной гемодинамики без появления неврологической симптоматики, по данным Quandt (1959), может наблюдаться у больных атеросклерозом при весьма значительном дефиците кровоснабжения, в условиях хронической ишемии, характеризующейся уменьшением общего кровотока до 36,6 мл/с/100 г мозга (при норме 58 мл/с/100 г) и потребления кислорода до 2,7 мл (вместо 3,7 мл) при одновременном незначительном повышении артерио-венозной разницы по кислороду (до 7,8 против нормальных 6,6) и резком возрастании сосудистого сопротивления (в 2 раза). В отдельных случаях неврологические симптомы оказываются обратимыми даже в условиях снижения уровня метаболизма нервных клеток на 75-80% (Gottstein, 1971).