Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Серьезные изменения миокарда

Авторы высказывают предположение, что повышение возбудимости нервной системы под влиянием введения кортизона связано с накоплением аммиака. Ведь именно нарушением процессов возбуждения в центральной нервной системе и объясняется возникновение гипертонической болезни. Возможно, что повышение содержания аммиака в мозге играет определенную роль в развитии артериальной гипертонии при болезни Иценко—Кушинга и кортикостеромах.
Артериальная гипертония сама по себе может вызывать серьезные изменения миокарда. Известно, что при увеличении сосудистой резистентности (нарастании сопротивления выбросу крови) происходят довольно закономерные метаболические сдвиги, которые характеризуются в конечном итоге нарушением образования энергии и синтеза белков в сердечной мышце. Как указывает Griggs (1966), увеличение напряжения миокардиальных волокон изменяет молекулярную структуру ДНК таким образом, что кодирующий механизм начинает стимулировать синтез РНК и белков, необходимых для увеличения массы клетки. Другими словами, нарастание интенсивности функционирования структур миокарда активизирует генетический аппарат мышечных клеток. Эта активизация приводит к развитию гипертрофии сердца (Ф. 3. Меерсон, 1963, 1965). Таким образом, при увеличении сократительной активности миокарда, в частности левого желудочка, происходит нарастание мышечной массы (Bing, 1965) и синтеза белков в сердце (Ф. 3. Меерсон и Т. Л. Заяц, 1960; Gudbjarnason et al., 1964; Ф. 3. Меерсон, 1965). Schreiber с соавторами (1966) показали в эксперименте на морских свинках, что увеличение синтеза белков миокарда наступает уже через 2—3 часа после повышения интенсивности функционирования миокардиальных структур. Однако в дальнейшем при развитии относительно стабильной гиперфункции темп синтеза белков достигает нормального уровня. Только в стадии постепенного истощения (по Ф. 3. Меерсону) темп синтеза белка снижается (Ф. 3. Меерсон и Т. Л. Заяц, 1960; Ziihlke et al., 1966).