Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Потребность миокарда в кислороде

Вместе с тем артериальная гипертония с сопутствующей гипертрофией левого желудочка вызывает определенные изменения в процессе образования энергии. Прежде всего увеличение работы сердца, обусловленное нарастанием сопротивления выбросу крови, в значительно большей степени повышает потребность миокарда в кислороде, чем увеличение работы, связанное с нарастанием ударного объема крови (Sarno ff et al., 1958; В. В. Парин, 1962; Bing, 1965; Griggs, 1966). При этом значительно возрастает аденозин-трифосфатазная активность миокарда (Ф. 3. Меерсон с соавторами, 1961). А. Волленбергер и В. Шульце (1963) в эксперименте создавали у собак сравнительно легкий стеноз аорты. Через 1—272 года после операции эти авторы проводили электронно-микроскопическое исследование сердечной мышцы. Было обнаружено значительное уменьшение отношения объема митохондрий к объему миофибрилл (почти на 40%). Этот факт, как указывают авторы, означает, что для поддержания определенной интенсивности потребления миокардом кислорода и фосфорилирования обмен внутри и на поверхности перегородок и мембран митохондрий должен протекать в 2—3 раза быстрее, чем в норме. По-видимому, изменения митохондрий зависят от этапов развития гипертрофии сердца. Так, Ф. 3. Меерсон с соавторами (1964) показали, что в аварийной стадии компенсаторной гиперфункции сердца значительно увеличивается масса митохондрий в миокарде, при этом наблюдается деструкция некоторых из них. В стадии относительно стабильной гиперфункции происходит нормализация массы и структуры митохондрий, а в стадии постепенного истощения и кардиосклероза выражена деструкция, митохондрий при уменьшении их массы. В этой же стадии снижается аденозинтрифосфатазная активность миокарда.