Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Снижение метаболического резерва миокарда

Существует линейная зависимость между поглощением кислорода в течение одного сокращения сердца и величиной артериального давления. При патологических условиях это отношение может меняться (Bing, 1965).
Вместе с тем ряд исследователей отмечают, что величина артериального давления определяет эффективное перфузионное давление в системе венечного кровообращения. В основном установлена прямая зависимость кровоснабжения миокарда от величины артериального давления (Haus-ner et al., 1940; Eckenhoff et al., 1947; Osher, 1953; Schmidt, Engelhorn, 1953; Day, Johnson, 1959, и др.). В. В. Парии (1960) подчеркивает, что при артериальной гипертонии венечный кровоток длительное время остается на высоком уровне в связи с нарастанием обмена в миокарде. Однако имеются экспериментальные данные, указывающие на то, что в результате изменения тонуса коронарных артерий артериальное давление и кровоток в венечных сосудах изменяются при некоторых воздействиях в разных направлениях (М. Е. Маршак, 1963).
Было показано, что при искусственно созданном нарастании сопротивления выбросу крови, которое приводит к развитию гипертрофии сердца, снижение метаболического резерва миокарда не связано с дифицитом кислорода. Так, Ф. 3. Меерсон с соавторами (1963) при создании преимущественно изометрической гиперфункции сердца у собак обнаружили увеличение коронарного кровотока и потребления кислорода миокардом в 2—3 раза. При этом рост уровня окислительно-восстановительных превращений в дыхательной цепи не был лимитирован кислородом. А. Волленбергер и В. Шульце (1963) установили, что в связи с уменьшением массы митохондрий (при гипертрофии левого желудочка) обмен в покое почти достигает своих максимальных возможностей, а доставка кислорода коронарным кровотоком является вполне адекватной.