Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Избыточная продукция надпочечниками глюкокортикоидов

В основе всех изменений миокарда лежит избыточная продукция надпочечниками кортикостероидов — в основном глюкокортикоидов. Гидрокортизон, изменяя проницаемость клеточных мембран, активность различных ферментных систем и тем самым пластическое обеспечение клеток миокарда, энергообразование и функцию, может, по-видимому, при определенных обстоятельствах вызывать некоронарогенные некрозы сердечной мышцы. Избыточная продукция кортикостероидов (гидрокортизона, а у некоторых больных и альдостерона) вызывает нарушение электролитного обмена, в частности потерю калия мышечными клетками. Дефицит калия сам по себе также может приводить к появлению некоронарогенных некрозов миокарда. Сочетание дефицита калия с повышенным содержанием гидрокортизона в организме является фактически тем патофизиологическим механизмом, который лежит в основе развития электролитно-стероидной кардиопатии с некрозом.
Избыточная продукция надпочечниками глюкокортикоидов приводит к изменениям белкового обмена (в поперечнополосатой мускулатуре и, по-видимому, в миокарде наблюдается преобладание процессов распада белка над его синтезом). Изменения белкового обмена при болезни и синдроме Иценко—Кушинга нередко сопровождаются диспротеинемией. Диспротеинемия в сочетании с нарушениями электролитного обмена вызывает появление миокардозов и в итоге развитие очагов фиброза в сердечной мышце. Поскольку дефицит калия сопровождается деструкцией белка, а деструкция белка — дефицитом калия, можно полагать, что электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом и миокардозы протекают при глюкокортикоидном гиперкортицизме параллельно, усугубляя друг друга.