Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Характеристика электролитно-стероидной кардиопатии и миокардоза

Определенное участие в развитии очаговых поражений миокарда может принимать диспротеинемия, ведущая к миокардозу. В процессе спонтанной или экспериментальной диспротеинемии при морфологическом исследовании может быть обнаружено набухание мышечных волокон сердца с дальнейшим распадом фибрилл и сарколизом. Исходом этих изменений является фиброз. Фактически такие же изменения наблюдались в сердечной мышце больных с болезнью Иценко—Кушинга. Этот факт лишний раз подтверждает многообразие причин, вызывающих поражение миокарда при повышении функции коркового слоя надпочечников. Вместе с тем следует допустить по крайней мере еще две возможности, определяющие сходство в гистологической характеристике электролитно-стероидной кардиопатии и миокардоза. Во-первых, существует относительно ограниченный «набор» реакций сердечной мышцы в ответ на самые различные воздействия. Во-вторых, имеется весьма тесная связь между нарушениями белкового обмена и электролитного баланса. В таких случаях сходство морфологической картины при электролитно-стероидной кардиопатии и миокардозах может быть обусловлено единым патофизиологическим механизмом, лежащим в основе очаговых поражений сердечной мышцы при повышенной активности коры надпочечников. Во всяком случае наличие метаболических некрозов в сердечной мышце при гиперфункции коры надпочечников можно считать установленным фактом. Следует отметить, что в наших наблюдениях мы имели дело с наиболее тяжелым течением болезни Иценко—Кушинга, т. е. с наибольшей выраженностью тех условий, которые способствуют поражению сердечной мышцы при данном заболевании.