Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Нарушения баланса электролитов

Некоторые клинические наблюдения позволяют прийти к выводу, что глюкокортикоиды, вводимые в организм с лечебной целью, могут оказаться патогенным фактором в отношении сердечной мышцы и вызывать определенные электрокардиографические изменения. Доказательством этого служат работы Soffer с соавторами (1950), Villa с соавторами (1953), Л. И. Егоровой (1954), В. Р. Слободского и Р. Л. Коварской (1956), Е. В. Сергель (1957), Г. В. Яновского (1958), А. И. Гефтера и К- В. Зверевой (1962), Р. Г. Межебовского и Л. А. Семеновой (1962),
А. И. Андреичева (1963) и др. При лечении кортикостероидами и АКТГ больных ревмокардитом авторы иногда наблюдали появление или усиление деформации электрокардиограммы. При атеросклерозе коронарных артерий Lutz (1955) и Sladki (1961) регистрировали после введения АКТГ и преднизолона инверсию зубца Т. Р. Г. Межебовский и Л. А. Семенова (1962) при лечении различных контингентов больных кортизоном находили в ряде случаев снижение сегмента 5—Т и инверсию зубца Т, не сопровождающиеся ангинозными болями. Указанные электрокардиографические изменения авторы объясняют нарушением баланса электролитов, возникающим под влиянием введения кортизона. Несомненный интерес представляют клинические наблюдения А. И. Андреичева (1963). При лечении преднизолоном больных с различными заболеваниями печени и особенно больных острым или хроническим нефритом автор наблюдал у большинства исследованных сердцебиение, аритмии, боли в области сердца и деформацию электрокардиограммы, которая в основном характеризовалась смещением сегмента 5—Т, а также увеличением, уплощением или инверсией зубца Т. У больных нефритом выявлялись также признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости. Деформация электрокардиограммы у большинства больных носила стойкий характер и не исчезала после отмены препарата.