Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Причины, ведущие к частому возникновению ОПН у больных ГЛПС

Имеется комплекс факторов, благодаря которым при ГЛПС поражаются почки, в связи с чем и развивается ОПН. Важнейшее значение в ее развитии при этом заболевании имеет поражение сосудистой системы, вообще свойственное этому заболеванию, в особенности микроциркуляторного русла. Обладая особой системой артериол, капилляров и венул, почка, наряду с другими органами, имеющими развитую систему микроциркуляции, становится объектом наиболее тяжелого поражения. Одним из ключевых факторов в наступлении ОПН является снижение системного артериального давления, наступающее у абсолютного большинства больных уже в начальном периоде болезни. Развитие гипотензии, а нередко и тяжелого коллапса, приводит к уменьшению почечного кровотока. Ткань почки весьма чувствительна к изменениям системного кровообращения. Вследствие ухудшения кровообращения и потери ионов натрия усиливается секреторная активность клеток юкстагломерулярного комплекса, регулирующего почечное кровообращение путем выделения ренина. У больных ГЛПС установлена высокая активность ренина в плазме, особенно в период олиго-или анурии, превышающая нормальный уровень в 10 и более раз при тяжелом течении болезни. Способствуя возрастанию системного артериального давления при его понижении, повышенная секреция ренина вызывает спазм приводящих артериол почек, что вызывает снижение фильтрации. В современной литературе, посвященной развитию ОПН при других заболеваниях, также указывается на повышенное выделение ренина, с которым связывают ухудшение фильтрации при различных формах ОПН. Кратковременное ухудшение процесса фильтрации имеет подобный механизм и при ГЛПС.
Вследствие того, что нарушения кровообращения наиболее выражены в сосудах мозгового слоя почек, возникает гипоксия канальцев. Особое влияние она оказывает на состояние их эпителия, наиболее чувствительного к дефициту кислорода, а это ведет к дистрофии, атрофии, а иногда и к некрозу эпителия канальцев и ухудшению их функций.