Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Нарушение калиевого обмена в миокарде

При недостатке катионов наступает обратное состояние — «чрезмерное» сокращение актомиозина (Hajdu, 1953). Возможно, что наблюдаемые под влиянием кортикостероидов сдвиги в сократительной способности миокарда отчасти обусловлены влиянием этих гормонов на проницаемость мышечных мембран для калия. С одной стороны, эти гормоны восстанавливают проницаемость поврежденной мембраны (А. Сент-Дьердьи, 1959). С другой стороны, эти гормоны, воздействуя на мембрану, принимают участие в создании биологического барьера, который в нормальных условиях тормозит выход калия из клетки (Ф. Пендль, 1959).
Нарушение калиевого обмена в миокарде может вести к возникновению энергетически-динамической недостаточности сердца (Hegglin, 1947), которая проявляется более или менее выраженным удлинением интервала между вторым тоном фонокардиограммы и зубцом Т электрокардиограммы (Hegglin, 1947; Kuhns, 1953; В. Н. Бриккер, 1960, 1962; Р. Д. Дибнер, 1960; Schwiegk, Riecker, 1960; Р. Г. Межебовский, 1963, и др.). Другими словами, при энергетически-динамической недостаточности сердца нарушается соотношение между механической и электрической систолой желудочков. Большую роль в развитии указанного синдрома играет обеднение сердечной мышцы калием (Hegglin, 1947; Rodriquez et al 1950; Weidmann, 1957), приводящее к возникновению «первичной слабости волокон миокарда». При этом, как указывает Hegglin, могут наблюдаться локальные изменения концентрации электролитов ІВ различных участках миокарда. Следует предположить, что такие локальные изменения концентрации электролитов должны в ряде случаев вызывать и очаговые нарушения сократительной способности сердечной мышцы.