Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Нормализация остаточного азота

Особое место занимает повышение остаточного азота, мочевины и креатинина, являющееся важным признаком нарушения белкового обмена и выделительной функции почек. Возрастание этих показателей наступает уже в ранний период болезни, в связи с усилением распада белка вследствие лихорадки и некробиоза клеток. Однако основная причина азотемии при этом заболевании вызвана развитием ОПН и нарушением азотовыделительной функции почек. Уровень остаточного азота, мочевины и особенно креатинина, являющегося наиболее чувствительным показателем, может в разгар ОПН превышать норму в 10 и более раз. Наряду с другими клиническими и лабораторными проявлениями ГЛПС, уровень азотемии служит важным признаком тяжести заболевания. Уменьшение азотемии в большинстве случаев является прогностически благоприятным показателем.
Нормализация остаточного азота, мочевины свидетельствует о реконвалесценции.
Изменяется также содержание в крови комплексных соединений белка с углеводами (гликопротеиды) и с липидами (липопротеиды). Довольно существенные изменения наблюдаются в углеводном обмене. Они проявляются повышением сахара крови у значительной части больных при тяжелом течении ГЛПС. Особенно заметны нарушения углеводного обмена при определении толерантности к глюкозе (так называемый глюкозотолерантный тест). Нарушения углеводного обмена имеют сложное происхождение. Они могут быть связаны как с поражением печени, так и с нарушениями функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, а также других эндокринных желез, имеющих отношение к регуляции углеводного обмена (гипофиз).