Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Патогенез электролитно-стероидной кардиопатии

Возможно, что кортикостероиды, влияя на проницаемость мембран, создают условия, при которых сердечные клетки изменяют «сродство» к определенным ионам (Bajusz, 1961). Здесь мы уже подходим к понятию о так называемой электролитно-стероидной кардиопатии (Selye, 1958, 1959; Selye et al., 1958; Selye, Bajusz, 1958, 1959; Bajusz, 1961). Selye с соавторами (1958) получали у различных животных некрозы миокарда (электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом, по терминологии Selye) с помощью введения стероидов и некоторых солей натрия. Электролитно-стероидная кардиопатия не развивалась, если в организме создавался дефицит натрия или избыток калия. Selye полагает, что некоторые электролиты повышают чувствительность сердечной мышцы к «токсическому» действию кортикостероидов. Калий предохраняет миокард животного от повреждения, изменяя реакцию на действие натриевых солей.
Патогенез электролитно-стероидной кардиопатии довольно сложен. Изменение содержания в организме не только определенных катионов (калия и магния), но и анионов (хлора и фосфата) принимает значительное участие в генезе некротизирующей кардиопатии. Установлено также, что большинство агентов, которые играют определенную роль в развитии комплекса изменений, характерного для электролитно-стероидной кардиопатии, является всегда потенциально патогенным. Их некротизирующее действие в значительной степени зависит от других факторов или условий. Nickerson с соавторами (1961) пришли к выводу, что развитие электролитно-стероидной кардиопатии с некрозом во всех случаях является результатом внутриклеточного дефицита калия. Действие же стероидов (и других агентов, способствующих развитию некрозов) ограничено лишь их способностью вызывать потерю калия организмом.