Навигация











Информация

...Мед. учреждения Москвы
...Болезнь Иценко-Кушинга
...Особенности и лечение лихорадок
...Проблема ишемического инсульта
...Лимфогенная детоксикация

Полезная информация



Морфологические изменения сердца при акромегалии

Неблагоприятное воздействие на сердце у больных акромегалией оказывает также наблюдающаяся деформация грудной клетки и позвоночника, в частности, кифосколиоз грудного отдела позвоночника. Деформация грудной клетки, сопровождающаяся эмфиземой и хроническим бронхитом, может вести к появлению у больных акромегалией легочного сердца.
Таким образом, сочетанное влияние различных факторов, обусловленных прямо или опосредованно избыточной секрецией гормона роста, может вызывать при акромегалии серьезные поражения миокарда, вплоть до развития диффузного или очагового фиброза. Последний является исходом не только гипертрофии сердца, но и атеросклероза венечных артерий с хронической коронарной недостаточностью и, возможно, дистрофических изменений в связи с нарушениями углеводного обмена и повышением функции щитовидной железы. Необходимо также учесть, что во время активной фазы акромегалии наблюдается усиленное поглощение тканями кислорода (Rabinovitz, Zierler, 1963). Пораженные коронарные сосуды могут при этом оказаться не в состоянии в достаточной степени обеспечить повысившуюся потребность миокарда в кровоснабжении.
При акромегалии вес сердца обычно превышает 500 г, нередко бывает больше 1000 г (Cushing, Davidoff, 1927; Courville, Mason, 1938; Hej tmancik et al., 1951; E. H. Логинов, 1961), при этом выражена гипертрофия, особенно левого желудочка. Нередко определяется диффузный интерстициальный фиброз, иногда — большие рубцовые изменения. Часто находят выраженный атеросклероз коронарных артерий. Микроскопическое исследование позволяет обнаружить гипертрофию отдельных мышечных пучков и участки фиброза. При акромегалии может развиться и кальцификация; миокарда (Cronk, 1953).